درمان بیماری پارکینسون با آلفا سینوکلئین

به گزارش خبرگزاری سلامت (طبنا) گیلان: محققان توضیح دادند که این پروتئین می تواند برای ایجاد درمان های مؤثر برای بیماری پارکینسون که نزدیک به ۱۰ میلیون نفر در سراسر جهان را تحت تأثیر قرار می دهد، هدف قرار گیرد.

بیماری پارکینسون با تجمع پروتئینی به نام آلفا سینوکلئین در سلول های مغزی پیشرفت می کند و در نهایت باعث مرگ سلولی می شود.

در مطالعه جدید، محققان چگونگی انتشار این پروتئین مضر آلفا سینوکلئین در مغز را بررسی کردند و مشاهده کردند در طول زمان به مناطق بیشتری آسیب می رساند.

از آنجایی که آلفا سینوکلئین برای انتشار نیاز به عبور از غشای سلولی دارد، تیم تحقیق، ژن TMEM۱۶F، یک تنظیم کننده پروتئین غشایی، را به عنوان محرک احتمالی این فرآیند مورد مطالعه قرار داد.

محققان با استفاده از موش های اصلاح شده ژنتیکی دریافتند که حذف ژن TMEM۱۶F باعث کاهش انتشار آلفا سینوکلئین به سلول های سالم مجاور در مقایسه با انتشار آن از سلول های طبیعی می شود.

آنها سپس یک جهش خاص در TMEM۱۶F را که در بین بیماران پارکینسون رایج است شناسایی کردند و دریافتند که سلول های دارای این جهش نسبت به سلول های دارای ژن طبیعی، آلفا سینوکلئین مضر بیشتری آزاد می کنند.

به گفته محققان، این جهش فعالیت TMEM۱۶F را افزایش می دهد، که بر نحوه آزادسازی سلول ها از غشای خود تأثیر می گذارد. سپس آلفا سینوکلئین معیوب توسط سلول های مغز سالم مجاور جمع آوری می شود که منجر به توده های پروتئینی می شود که به تدریج پخش شده و به سلول های مغزی بیشتری آسیب می رسانند.

محققان نتیجه گرفتند: «اگر بتوانیم TMEM۱۶F را برای متوقف کردن یا کاهش انتشار آلفا سینوکلئین مضر از سلول های مغزی مسدود کنیم، ممکن است گسترش بیماری پارکینسون در مغز را کُند یا حتی متوقف کنیم.»